Hallan en ratones una clave contra la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa

Según sus responsables, el estudio también representa una nueva oportunidad para el tratamiento personalizado de pacientes con otras enfermedades como el cáncer

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La enfermedad inflamatoria intestinal es un grupo de trastornos inflamatorios crónicos que engloba dos patologías: la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, y ahora un equipo de científicos españoles ha logrado identificar una molécula que en el futuro podría convertirse en una nueva diana terapéutica.

Se trata de la molécula proteasa MT1-MMP y su bloqueo podría mejorar la terapia de la enfermedad inflamatoria intestinal.

Según sus responsables, el estudio representa una nueva oportunidad para el tratamiento personalizado de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, pero también de otras enfermedades en las que la duplicación capilar puede contribuir a su progresión, como el cáncer.

La descripción de esta nueva diana se publica en la revista EMBO Molecular Medicine, en un artículo que firman investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y del Centro de Investigaciones Biológicas (CIB), perteneciente al CSIC.

Durante el desarrollo de la enfermedad inflamatoria intestinal se pueden presentar complicaciones, tanto intestinales (oclusión intestinal o deficiencias nutricionales), como extraintestinales (dermatológicas, reumatológicas, oculares o hepatobiliares).



La aparición de los síntomas es impredecible, con períodos de remisión y recaídas y, en muchos casos, llegan a requerir hospitalizaciones e intervenciones quirúrgicas; desafortunadamente no existe una terapia universal y eficiente, explica el CNIC en una nota de prensa, en la que recuerda que durante la colitis los vasos sanguíneos del intestino se duplican por mecanismos poco conocidos.

Ahora, los investigadores liderados por Alicia G. Arroyo, del CNIC, han implementado técnicas de microscopia y de análisis de imagen 3D para la caracterización de dichos eventos de duplicación vascular en un modelo de colitis experimental en ratones. Así, utilizando estas herramientas, el equipo ha demostrado que la eliminación de la proteasa MT1-MMP de las células endoteliales que forman los vasos sanguíneos disminuye la duplicación de dichos vasos en el intestino inflamado y la severidad de la colitis.

El trabajo ha profundizado asimismo en los mecanismos que regulan los eventos de duplicación vascular durante la enfermedad inflamatoria intestinal.